Novo tratamento a laser pode acabar com a cegueira antes que ela comece
Aproximadamente uma em cada três pessoas com mais de 80 anos sofre de degeneração macular relacionada à idade (DMRI), uma condição que afeta a retina e leva à perda da visão central. Nos Estados Unidos, cerca de 20 milhões de adultos com 40 anos ou mais vivem atualmente com DMRI. A grande maioria apresenta a forma “seca”, que se desenvolve gradativamente e eventualmente causa dificuldade de enxergar objetos diretamente à sua frente. Apesar de ser uma das causas mais comuns de deficiência visual entre idosos, ainda não existe um tratamento eficaz para a DMRI seca.
Pesquisadores da Universidade de Aalto identificaram uma nova maneira promissora de retardar ou até mesmo interromper os estágios iniciais da DMRI seca. A sua abordagem centra-se no reforço dos sistemas de defesa naturais das células da retina através da aplicação de calor controlado, segundo o professor Ari Koskelainen.
“A funcionalidade celular e os mecanismos de proteção enfraquecem com a idade, o que expõe o fundo (a superfície interna na parte posterior do olho) a intenso estresse oxidativo”, explica Koskelainen. “Os radicais livres de oxigênio danificam as proteínas, o que faz com que elas se dobrem e se agreguem, e então depósitos de proteínas gordurosas chamados drusas começam a se acumular, que é o principal critério diagnóstico para a forma seca da degeneração macular relacionada à idade”.
Usando o calor para desencadear a resposta de reparo do olho
O tratamento envolve aquecer cuidadosamente o tecido afetado em vários graus, uma tarefa desafiadora porque é difícil medir a temperatura atrás da retina. Temperaturas acima de 45 graus Celsius podem danificar os tecidos, mas a equipe de Aalto desenvolveu um método que permite o monitoramento da temperatura em tempo real enquanto aquece a área com luz infravermelha próxima. Isso permite um controle seguro e preciso ao usar o calor para ativar as respostas naturais de cura do olho no nível celular.
Quando as proteínas dentro do olho se dobram incorretamente, as células podem responder de várias maneiras. Um mecanismo envolve proteínas de choque térmico, que são produzidas em resposta ao estresse e podem ajudar a redobrar proteínas danificadas em sua estrutura original. Se esse processo falhar, as proteínas defeituosas serão decompostas em aminoácidos para que possam ser recicladas.
Se o acúmulo de proteínas já ocorreu, outro mecanismo chamado autofagia assume o controle. Este processo, descoberto pelo ganhador do Nobel Yoshinori Ohsumi em 2016, encerra o acúmulo dentro de uma membrana lipídica semelhante a uma membrana celular. As proteínas de reconhecimento na superfície da membrana sinalizam às enzimas lisossomais para começarem a quebrar e remover o material danificado.
“Conseguimos mostrar que podemos ativar não apenas a produção de proteínas de choque térmico, mas também a autofagia usando os choques térmicos. Este processo é como a eliminação de resíduos”, diz Koskelainen.
Resultados promissores e próximas etapas
A nova técnica já produziu resultados positivos em estudos com animais envolvendo ratos e porcos. Os ensaios clínicos em humanos estão programados para começar na Finlândia, na primavera de 2026. A primeira fase centrar-se-á na confirmação da segurança do tratamento a laser antes de prosseguir para determinar a frequência com que deve ser repetido para obter resultados duradouros.
“O tratamento precisa ser repetitivo, pois a resposta já pode começar a diminuir alguns dias após o tratamento”, diz Koskelainen.
As descobertas foram publicadas em Comunicações da Natureza em 29 de outubro. A equipe de pesquisa também lançou uma empresa spin-off, Maculaser, para ajudar a levar a terapia para uso clínico.
“Um cronograma otimista veria o método já sendo usado em clínicas oftalmológicas hospitalares dentro de apenas três anos”, acrescenta Koskelainen. “O objetivo final é que ele esteja prontamente disponível no oftalmologista local”.
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