A quebra de gordura nas células da pele reinicia o crescimento do cabelo em ratos

Pesquisadores da Universidade Nacional de Taiwan, com colaboradores em Taiwan e nos EUA, relatam que a lipólise dos adipócitos ativa células-tronco epiteliais do folículo capilar e impulsiona a regeneração capilar por meio da sinalização de ácidos graxos monoinsaturados.

Folículos capilares saudáveis ​​ainda estão presentes em homens calvos, mas muitas vezes são miniaturizados, produzindo cabelos mais finos e fracos que eventualmente param de produzir. Durante algum tempo, embora os folículos parem de produzir pêlos visíveis, estudos anteriores mostram que ainda contêm células estaminais e poderiam, teoricamente, ser reativados.

A pele é um órgão rico em lipídios onde o tecido adiposo amortece, isola e secreta fatores endócrinos. Estudos anteriores relacionaram a inflamação após pequenas lesões ao crescimento do cabelo e descreveram a interferência entre o tecido adiposo branco dérmico e as células-tronco do folículo piloso com a ativação e a dormência das células-tronco. Os papéis específicos dos adipócitos na regeneração permaneceram obscuros.

No estudo, “a lipólise de adipócitos ativa células-tronco epiteliais para a regeneração capilar por meio da sinalização metabólica de ácidos graxos”, publicado em Metabolismo Celularos pesquisadores empregaram modelos de lesões cutâneas em camundongos para determinar se a lipólise dos adipócitos desencadeada pela inflamação promove o crescimento do cabelo e para definir a via metabólica a jusante nas células-tronco do folículo piloso epitelial.

Experimentos com ratos foram conduzidos usando irritação tópica com dodecil sulfato de sódio (SDS) e lesão controlada por laser dérmico, com camundongos fêmeas usados ​​predominantemente. Os ratos foram barbeados no 49º dia pós-natal para sincronizar com o início da segunda fase telógena, quando os folículos capilares descansam naturalmente e o cabelo normalmente não volta a crescer por cerca de seis semanas.

Os investigadores aplicaram SDS a 7,5% para induzir dermatite de contato, monitoraram o tempo das respostas epidérmicas e foliculares por histologia, marcação de EdU, teste lipídico e imunocoloração, e transcrições perfiladas com transcriptômica em massa e espacial.

A irritação da pele produziu rápida vermelhidão e descamação na superfície da pele, espessamento da pele externa e inundação de células imunológicas. Vários dias depois, foi observado o crescimento de novos cabelos.

A gordura dérmica branca abaixo da pele mudou para lipólise. As gotículas lipídicas nos adipócitos diminuíram, a coloração mostrou menos gordura armazenada, o PLIN1 fosforilado aumentou, os triglicerídeos caíram e os ácidos graxos livres aumentaram. O bloqueio da lipase ATGL limitante da taxa com um medicamento ou por exclusão genética evitou a lipólise e interrompeu a regeneração do cabelo. Um modelo de lesão térmica mais profundo mostrou a mesma dependência da lipólise dos adipócitos.

As medições de norepinefrina e simpatectomia química não indicaram nenhum papel necessário para os nervos simpáticos.

Os sinais inflamatórios na pele aumentaram após a irritação. Nocautes únicos de fator de necrose tumoral alfa (TNFα) e interleucina-1 (IL-1), citocinas necessárias para ativar a resposta imune inata, não impediram a lipólise ou o crescimento do cabelo. O amplo tratamento antiinflamatório com esteróides para amortecer a indução de citocinas bloqueou a lipólise dos adipócitos e impediu a renovação do cabelo.

Os macrófagos surgiram como principais impulsionadores. Análises transcriptômicas apontaram assinaturas de macrófagos, com dados espaciais mostrando infiltração na gordura dérmica.

A depleção de macrófagos com lipossomas de clodronato reduziu a indução sérica de amiloide A3 (SAA3), suprimiu a lipólise e interrompeu o crescimento do cabelo, enquanto a depleção de neutrófilos e a perda de imunidade adaptativa não bloquearam o novo crescimento.

Os autores concluem que um eixo macrófago-adipócito-célula-tronco converte sinais de lesão em comunicação metabólica localizada que ativa células-tronco epiteliais do folículo piloso. Ácidos graxos monoinsaturados tópicos promoveram o crescimento de pelos em camundongos, sugerindo potencial terapêutico para queda de cabelo.

A validação com pele humana não foi testada e o eixo mecanístico sugerido encontrado é a lipólise dependente de SAA3 em camundongos, enquanto a pele humana utiliza principalmente SAA1/2.

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