A perda de peso da dieta ceto pode ter um custo oculto

A dieta cetogênica é baseada em uma ingestão extremamente alta de gordura e carboidratos muito limitados. Foi originalmente introduzido para ajudar a controlar convulsões em pessoas com epilepsia. Ao reduzir drasticamente os carboidratos, a dieta leva o corpo a um estado conhecido como cetose, no qual a gordura é decomposta em corpos cetônicos que servem como combustível alternativo para o cérebro. Essa mudança metabólica ajuda a estabilizar a atividade cerebral e a reduzir as convulsões, semelhantes aos efeitos do jejum. Embora a dieta tenha sido promovida desde então para perda de peso e saúde metabólica, grande parte da investigação até à data centrou-se nos efeitos a curto prazo e não nos resultados a longo prazo.

“Vimos estudos de curto prazo e aqueles que analisavam apenas o peso, mas não vimos quaisquer estudos que analisassem o que acontece a longo prazo ou com outras facetas da saúde metabólica”, disse Molly Gallop, PhD, agora professora assistente de anatomia e fisiologia no Earlham College, que liderou o estudo como pós-doutoranda em nutrição e fisiologia integrativa na U of U Health.

Como o estudo de longo prazo foi conduzido

Para colmatar esta lacuna, Gallop e a sua equipa conceberam uma experiência de longo prazo utilizando ratos machos e fêmeas adultos. Os animais foram designados para uma de quatro dietas: uma dieta ocidental rica em gordura, uma dieta pobre em gordura e rica em carboidratos, uma dieta cetogênica tradicional, onde quase todas as calorias provinham da gordura, e uma dieta pobre em gordura e compatível com proteínas. Os ratos foram autorizados a comer livremente durante nove meses ou mais.

Ao longo do estudo, os pesquisadores acompanharam mudanças no peso corporal e no consumo de alimentos. Eles também mediram os níveis de lipídios no sangue, o acúmulo de gordura no fígado e os níveis de açúcar no sangue e de insulina. Além disso, a equipe examinou quais genes estavam ativos nas células pancreáticas produtoras de insulina e utilizou microscopia avançada para compreender melhor as alterações celulares por trás dos efeitos metabólicos observados.

Keto evitou o ganho de peso, mas alterou a composição corporal

Em comparação com os ratos que consumiram uma dieta ocidental rica em gordura, aqueles que seguiram a dieta cetogênica ganharam significativamente menos peso. Este efeito foi observado em ratos machos e fêmeas. No entanto, as alterações de peso não foram distribuídas uniformemente. Qualquer ganho de peso que ocorreu na dieta cetogênica foi principalmente devido ao aumento da massa gorda, e não do tecido magro.

A doença hepática gordurosa surgiu apesar do controle de peso

Embora a dieta cetogênica tenha ajudado a prevenir o ganho de peso, ela também levou a sérios problemas metabólicos, alguns dos quais apareceram em poucos dias.

“Uma coisa que está muito clara é que se tivermos uma dieta realmente rica em gordura, os lípidos têm de ir para algum lado e geralmente acabam no sangue e no fígado”, disse Amandine Chaix, PhD, professora assistente de nutrição e fisiologia integrativa na U of U Health e autora sénior do estudo.

O acúmulo excessivo de gordura no fígado, conhecido como doença hepática gordurosa, é um marcador chave de doença metabólica e está frequentemente associado à obesidade. “A dieta cetogênica definitivamente não protegeu no sentido da doença hepática gordurosa”, acrescentou Chaix.

Os pesquisadores também encontraram diferenças marcantes entre os sexos. Camundongos machos desenvolveram doença hepática gordurosa grave juntamente com função hepática prejudicada, que é considerada um importante indicador de doença metabólica. Os ratos fêmeas, por outro lado, não apresentaram acúmulo significativo de gordura no fígado. A equipe planeja investigar por que as fêmeas de camundongos pareciam resistentes a esse efeito em estudos futuros.

O controle do açúcar no sangue foi interrompido no Keto

A dieta cetogênica também produziu efeitos inesperados na regulação do açúcar no sangue. Depois de dois a três meses de dieta, os ratos apresentaram níveis baixos de açúcar no sangue e de insulina. No entanto, esse aparente benefício trouxe consigo uma séria desvantagem.

“O problema é que quando você dá a esses ratos um pouco de carboidratos, sua resposta aos carboidratos é completamente distorcida”, disse Chaix. “A glicemia deles fica muito alta por muito tempo, e isso é muito perigoso”.

Análises adicionais mostraram que os ratos tiveram dificuldade para regular o açúcar no sangue porque as células pancreáticas não liberavam insulina suficiente. Os investigadores acreditam que este problema pode resultar da exposição prolongada a níveis elevados de gordura, que parecem stressar as células pancreáticas e interferir na sua capacidade de mover proteínas de forma adequada. Embora o mecanismo biológico preciso ainda esteja sendo estudado, a equipe suspeita que esse estresse celular desempenhe um papel central na resposta prejudicada à glicose.

É importante ressaltar que a regulação do açúcar no sangue melhorou quando os ratos foram retirados da dieta cetogênica, sugerindo que pelo menos alguns dos danos metabólicos podem ser reversíveis.

O que as descobertas significam para as pessoas

Embora os resultados obtidos em ratos nem sempre sejam traduzidos diretamente para os seres humanos, o estudo destaca potenciais riscos metabólicos a longo prazo que não foram bem explorados antes. Essas descobertas sugerem que as pessoas que consideram a dieta cetogênica devem pesar cuidadosamente os possíveis benefícios e os possíveis danos.

“Eu recomendaria a qualquer pessoa que falasse com um profissional de saúde se estiver pensando em seguir uma dieta cetogênica”, advertiu Gallop.

O estudo aparece em Avanços da Ciência sob o título “Uma dieta cetogênica de longo prazo causa hiperlipidemia, disfunção hepática e intolerância à glicose devido à secreção prejudicada de insulina em camundongos”.

A pesquisa foi financiada pelos Institutos Nacionais de Saúde, incluindo o Instituto Nacional de Envelhecimento (número de concessão R01AG065993), o Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais (números de concessão P30DK020579, F32DK137475, T32DK110966, DK108833 e DK112826), o National Heart, Lung, and Blood Institute (número de concessão HL170575) e o Instituto Nacional do Câncer (número de concessão R01CA222570). Apoio adicional veio do Prêmio de Inovação Damon Runyon-Rachleff (DR 61-20) e da American Cancer Society (RSG-22-014-01-CCB). O conteúdo é de responsabilidade exclusiva dos autores e não representa necessariamente as opiniões oficiais dos Institutos Nacionais de Saúde.