Nova descoberta sobre obesidade reescreve décadas de ciência do metabolismo da gordura
Nossas células de gordura, conhecidas como adipócitos, fazem muito mais do que armazenar peso corporal extra. Eles servem como uma importante reserva de energia para o corpo. Dentro de cada adipócito, a gordura é acondicionada em gotículas lipídicas que podem ser aproveitadas quando é necessário combustível – por exemplo, durante as horas entre as refeições. Para liberar essa energia armazenada, o corpo depende de uma proteína chamada HSL, que funciona como um interruptor. Quando a energia está acabando, hormônios como a adrenalina ativam o HSL, levando-o a liberar gordura que pode então abastecer vários órgãos.
Sem HSL, seria razoável esperar a acumulação de gordura, como se o corpo tivesse perdido o acesso ao seu fornecimento de energia. Surpreendentemente, não é isso que acontece. Pesquisas envolvendo ratos e pacientes com mutações no gene HSL mostram que a falta dessa proteína não leva ao excesso de gordura ou à obesidade. Em vez disso, os indivíduos afetados apresentam perda de massa gorda, uma condição conhecida como lipodistrofia.
Embora a obesidade e a lipodistrofia pareçam ser completamente opostas, ambas envolvem células adiposas que não funcionam adequadamente. Como resultado, cada condição pode contribuir para distúrbios metabólicos e problemas cardiovasculares.
HSL encontrado em um local inesperado dentro das células de gordura
Para compreender este comportamento surpreendente, uma equipe liderada por Dominique Langin, professor da Universidade de Toulouse no I2MC, examinou mais de perto onde o HSL é encontrado dentro dos adipócitos. A proteína é bem conhecida por seu papel na superfície das gotículas lipídicas, onde ajuda a quebrar a gordura armazenada. No entanto, o estudo revelou que o HSL também reside dentro do núcleo das células adiposas. “No núcleo dos adipócitos, o HSL é capaz de se associar a muitas outras proteínas e participar de um programa que mantém uma quantidade ideal de tecido adiposo e mantém os adipócitos ‘saudáveis’”, explica Jérémy Dufau, coautor do estudo, que concluiu sua tese de doutorado sobre o tema.
Os pesquisadores também descobriram que os níveis de HSL nuclear são rigorosamente controlados. A adrenalina, que ativa a forma de HSL localizada nas gotículas lipídicas, também estimula a saída da proteína do núcleo. Este processo ocorre naturalmente durante o jejum. Em contraste, camundongos obesos apresentam níveis elevados de HSL no núcleo, sugerindo uma mudança neste sistema regulatório.
Uma compreensão revisada do papel do HSL no metabolismo
“O HSL é conhecido desde a década de 1960 como uma enzima mobilizadora de gordura. Mas agora sabemos que também desempenha um papel essencial no núcleo dos adipócitos, onde ajuda a manter o tecido adiposo saudável”, diz Dominique Langin. Esta responsabilidade adicional ajuda a explicar porque é que a ausência de HSL resulta em lipodistrofia e oferece novos conhecimentos sobre distúrbios metabólicos como a obesidade e complicações de saúde relacionadas.
Esta descoberta surge num momento crítico. Em França, um em cada dois adultos tem excesso de peso ou obesidade e, a nível mundial, o número atinge dois mil milhões e meio de pessoas. A obesidade aumenta o risco de uma série de doenças, incluindo diabetes e problemas cardíacos, e muitas vezes reduz a qualidade de vida geral. A investigação científica contínua é crucial para melhorar os esforços de prevenção e os cuidados aos pacientes.
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